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Primary contribution to zebrafish heart regeneration by gata4+ cardiomyocytes

再生(生物学) 斑马鱼 心肌细胞 生物 细胞生物学 心脏发育 关贸总协定 人口 房室管 胚胎干细胞 解剖 医学 内科学 基因表达 基因 心脏病 遗传学 环境卫生
作者
Kazu Kikuchi,Jennifer E. Holdway,Andreas A. Werdich,Ryan M. Anderson,Yi Fang,Gregory F. Egnaczyk,Todd Evans,Calum A. MacRae,Didier Y.R. Stainier,Kenneth D. Poss
出处
期刊:Nature [Springer Nature]
卷期号:464 (7288): 601-605 被引量:949
标识
DOI:10.1038/nature08804
摘要

Recent studies indicate that mammals, including humans, maintain some capacity to renew cardiomyocytes throughout postnatal life. Yet, there is little or no significant cardiac muscle regeneration after an injury such as acute myocardial infarction. By contrast, zebrafish efficiently regenerate lost cardiac muscle, providing a model for understanding how natural heart regeneration may be blocked or enhanced. In the absence of lineage-tracing technology applicable to adult zebrafish, the cellular origins of newly regenerated cardiac muscle have remained unclear. Using new genetic fate-mapping approaches, here we identify a population of cardiomyocytes that become activated after resection of the ventricular apex and contribute prominently to cardiac muscle regeneration. Through the use of a transgenic reporter strain, we found that cardiomyocytes throughout the subepicardial ventricular layer trigger expression of the embryonic cardiogenesis gene gata4 within a week of trauma, before expression localizes to proliferating cardiomyocytes surrounding and within the injury site. Cre-recombinase-based lineage-tracing of cells expressing gata4 before evident regeneration, or of cells expressing the contractile gene cmlc2 before injury, each labelled most cardiac muscle in the ensuing regenerate. By optical voltage mapping of surface myocardium in whole ventricles, we found that electrical conduction is re-established between existing and regenerated cardiomyocytes between 2 and 4 weeks post-injury. After injury and prolonged fibroblast growth factor receptor inhibition to arrest cardiac regeneration and enable scar formation, experimental release of the signalling block led to gata4 expression and morphological improvement of the injured ventricular wall without loss of scar tissue. Our results indicate that electrically coupled cardiac muscle regenerates after resection injury, primarily through activation and expansion of cardiomyocyte populations. These findings have implications for promoting regeneration of the injured human heart.
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