Desloratadine as the selective 5HT2AR antagonist suppresses neutrophil extracellular traps formation to ameliorate diabetic peripheral neuropathy pathology

中性粒细胞胞外陷阱 医学 敌手 药理学 细胞外 周围神经病变 糖尿病神经病变 下调和上调 神经炎症 病理 坐骨神经 罗格列酮 内科学 内分泌学 实验病理学 受体拮抗剂 受体 炎症 地氯雷他定
作者
Dau‐Jye Lu,Yuan Ruan,Fan Zhou,Yan Ma,Jeani Chang,Yuxi Wei,Rui Xu,Jiaying Wang,Xu Shen
出处
期刊:Journal of Neuroinflammation [BioMed Central]
卷期号:22 (1): 261-261
标识
DOI:10.1186/s12974-025-03581-6
摘要

Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is a common diabetic complication with a obscure and complicated pathogenesis. Here, we determined that 5-hydroxytryptamine receptor 2 A (5HT2AR) is selectively and pathologically elevated in the sciatic nerve (SN) tissues of late-stage DPN patients and the SN/dorsal root ganglion (DRG) tissues of late-stage DPN model mice (both type 1 and 2 diabetic mice) compared with the other 13 subtypes of 5HTR, and desloratadine (DLT) as a discovered selective antagonist of 5HT2AR ameliorated the DPN-like pathology in mice. To elucidate the underlying mechanisms, proteomic analysis was performed against the SN tissues of DPN mice and verified by assays against both the SN tissues from DPN patients and the DPN mice with specific 5HT2AR knockdown in the SN and DRG tissues by injection of the adeno-associated virus php.s-5HT2AR-RNAi. We determined the activation of the neutrophil extracellular traps (NETs) that is tightly linked to the vascular dysfunction and neuroinflammation in DPN pathology. NETs regulated vascular dysfunction through NE/TF/HIF-1α/MMP-9/2 pathway, and DLT-mediated 5HT2AR inhibition suppressed NETs activation through PKC/NADPH/ROS pathway. Collectively, our findings revealed that 5HT2AR associates with NETs activation in DPN pathology and supported that pharmacological inhibition of 5HT2AR shows promising as a therapeutic strategy for DPN and DLT exhibits high potential in treating the disease.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
morning完成签到,获得积分10
刚刚
lizishu应助荔枝锦采纳,获得30
刚刚
刚刚
COLA发布了新的文献求助10
刚刚
可爱的函函应助clx采纳,获得10
1秒前
烟花应助小忆时代采纳,获得10
1秒前
2秒前
赘婿应助仙味浪采纳,获得30
2秒前
lakersyoung0发布了新的文献求助10
2秒前
3秒前
苹果莫言发布了新的文献求助10
3秒前
3秒前
3秒前
3秒前
3秒前
3秒前
兴奋烤鸡发布了新的文献求助10
4秒前
现实的智宸完成签到,获得积分10
4秒前
4秒前
5秒前
zxy发布了新的文献求助20
5秒前
5秒前
CipherSage应助wjw采纳,获得10
5秒前
6秒前
itszz完成签到 ,获得积分10
6秒前
7秒前
MchemG应助背后钧采纳,获得10
7秒前
平淡夏天应助可乐采纳,获得10
7秒前
枫落时发布了新的文献求助10
7秒前
gao发布了新的文献求助10
8秒前
孔凡悦发布了新的文献求助10
8秒前
8秒前
xy发布了新的文献求助10
8秒前
8秒前
Freya发布了新的文献求助10
9秒前
clx完成签到,获得积分10
9秒前
JamesPei应助好学天上采纳,获得10
10秒前
刘小九发布了新的文献求助20
10秒前
小殷应助Alex采纳,获得10
10秒前
10秒前
高分求助中
Principles of Economics, 11th Edition 10000
University Physics with Modern Physics, 16th edition 10000
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Matrix Methods in Data Mining and Pattern Recognition 510
Reading and Understanding Health Research 500
Social Skills Improvement System-Rating Scales--Chinese Version 500
Dynamische Polarisation von H-1 und B-11 in (CH-3)-3NBH-3 500
热门求助领域 (近24小时)
化学 材料科学 医学 生物 纳米技术 工程类 有机化学 化学工程 生物化学 计算机科学 内科学 物理 复合材料 催化作用 细胞生物学 无机化学 光电子学 物理化学 电极 基因
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 7250612
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 8873392
关于积分的说明 18727759
捐赠科研通 6930255
什么是DOI,文献DOI怎么找? 3199182
关于科研通互助平台的介绍 2374229
邀请新用户注册赠送积分活动 2173842