UBE2D1 promotes glioblastoma proliferation by modulating p21 ubiquitination

生物 泛素 基因敲除 癌症研究 细胞生长 胶质母细胞瘤 脱氮酶 细胞生物学 表型 细胞周期 下调和上调 细胞周期检查点 细胞 细胞培养 遗传学 基因
作者
Yongfeng Wang,Qianquan Ma,Haoyu Li,Wei Huang,Jia You,Dian Liu
出处
期刊:Molecular Carcinogenesis [Wiley]
卷期号:63 (10): 1967-1979 被引量:1
标识
DOI:10.1002/mc.23786
摘要

Glioblastoma (GBM) cells exhibit aberrant proliferative abilities and resistance to conventional therapies. However, the mechanisms underlying these malignant phenotypes are poorly understood. In this study, we identified ubiquitin-conjugating enzyme E2D1 (UBE2D1) as a crucial stimulator of GBM development. It is highly expressed in GBM and closely associated with poor prognosis in patients with GBM. UBE2D1 knockdown inhibits GBM cell growth and leads to G1 cell cycle arrest. Mechanistically, UBCH5A binds to p21 at the protein level and induces the ubiquitination and degradation of p21. This negative regulation is mediated by STUB1. Our findings are the first to identify UBE2D1 as a key driver of GBM growth and provide a potential target for improving prognosis and therapy.
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