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MMP-9 signaling in the left ventricle following myocardial infarction

心肌梗塞 基质金属蛋白酶 心室 细胞外基质 心室重构 医学 炎症 心脏病学 伤口愈合 心肌细胞 内科学 细胞生物学 生物 外科
作者
Rugmani Padmanabhan Iyer,Mira Jung,Merry L. Lindsey
出处
期刊:American Journal of Physiology-heart and Circulatory Physiology [American Physical Society]
卷期号:311 (1): H190-H198 被引量:117
标识
DOI:10.1152/ajpheart.00243.2016
摘要

Following myocardial infarction (MI), the left ventricle (LV) undergoes a series of cardiac wound healing responses that involve both the stimulation of robust inflammation to clear necrotic myocytes and tissue debris and the induction of extracellular matrix (ECM) protein synthesis to generate an infarct scar. The collective changes in myocardial structure and function are termed LV remodeling, and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) is a key instigator of post-MI LV remodeling. Through direct molecular effects on ECM and inflammatory protein turnover as well as indirect effects on major cell types that coordinate cardiac wound healing, namely the infiltrating leukocytes and the cardiac fibroblasts, MMP-9 coordinates multiple aspects of LV remodeling. In this review, we will discuss recent research that has expanded our understanding of post-MI LV remodeling, including recent proteomic advances focused on the ECM compartment to provide novel functional and translational insights. This overview will summarize how our understanding of MMP-9 has evolved over the last decade and will provide insight into future directions that will drive our understanding of MMP-9-directed cardiac ECM turnover in the post-MI LV.
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