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Targeting CXCR2 ameliorated tacrolimus-induced nephrotoxicity by alleviating overactivation of PI3K/AKT/mTOR pathway and calcium overload

PI3K/AKT/mTOR通路肾毒性他克莫司趋化因子受体医学药理学化学内科学受体信号转导肾生物化学移植趋化因子趋化因子受体

作者

Xiao Chen,Ke Hu,Yue Zhang,Su‐Mei He,Dongdong Wang

出处

期刊：Biomedicine & Pharmacotherapy [Elsevier]
日期：2024-10-07 卷期号：180: 117526-117526 被引量：2

链接

doi.org nih.gov doaj.orgdoi.org

标识

DOI：10.1016/j.biopha.2024.117526

摘要

The present study was firstly to report that CXCL2-CXCR2 activated PI3K/AKT/mTOR pathway and calcium overload in tacrolimus-induced nephrotoxicity, and targeting CXCR2 could inhibit the progression of tacrolimus-induced nephrotoxicity.

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