A20 ameliorates Aspergillus fumigatus keratitis by promoting autophagy and inhibiting NF-κB signaling

烟曲霉 自噬 下调和上调 角膜炎 真菌性角膜炎 炎症 基因敲除 信号转导 NF-κB 生物 免疫学 微生物学 细胞生物学 细胞凋亡 生物化学 遗传学 基因
作者
Fang Han,Leyi Wang,Lin Shen,Wenhui Liu,Yangyang Li,Hongbing Ma,Xinyi Wu
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier]
卷期号:253: 127640-127640
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2023.127640
摘要

Fungal keratitis (FK) is a serious, potentially sight-threatening corneal infection, which is associated with poor prognosis. A20, also called TNFAIP3, plays significant roles in the negative regulation of inflammation and immunity. However, the function of A20 in Aspergillus fumigatus (A. fumigatus) keratitis remains obscure. Herein, we found that the level of A20 is increased in human corneal epithelial cells (HCECs) and in mouse corneas with A. fumigatus infection, and that nuclear factor-κB (NF-κB) signaling is required for A20 upregulation. A20 overexpression inhibits A. fumigatus-mediated inflammatory responses, while A20 knockdown results in opposite effect. Mechanically, we showed that A20 inhibits NF-κB signaling and activates autophagy in infected HCECs. We also showed that inhibition of NF-κB signaling reverses the increased inflammatory responses in infected HCECs with A20 knockdown. Furthermore, autophagy blockage impedes the anti-inflammatory effect of A20 in A. fumigatus infected HCECs. Moreover, A20 ameliorates the corneal damage and inflammation in A. fumigatus infected mouse corneas. In conclusion, this study reveals that A20 alleviates A. fumigatus keratitis by activating autophagy and inhibiting NF-κB signaling. This suggests that exogenous use of A20 protein may be a potentially promising therapeutic strategy for FK treatment.
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