Might biologics serve to interrupt the atopic march?

胸腺基质淋巴细胞生成素 特应性皮炎 医学 嗜酸性食管炎 免疫学 哮喘 免疫球蛋白E 过敏 杜皮鲁玛 发病机制 食物过敏 皮肤病科 嗜酸性 疾病 病理 抗体
作者
Jonathan M. Spergel,George Du Toit,Carla M. Davis
出处
期刊:The Journal of Allergy and Clinical Immunology [Elsevier BV]
卷期号:151 (3): 590-594 被引量:24
标识
DOI:10.1016/j.jaci.2023.01.001
摘要

The atopic march was described more than 20 years ago on the basis of initial observations, and it is now seen in prospective studies. The concept has evolved and is now considered to be the progression of atopic dermatitis to other atopic conditions, including asthma, allergic rhinitis, food allergy, and eosinophilic esophagitis in a nonlinear fashion. The progression can include some or all of the aforementioned atopic conditions. The pathogenesis is part of the classic type 2 inflammatory process involving IL-4, IL-5, and IL-13 preceded by induction of the alarmins (thymic stromal lymphopoietin, IL-33, and IL-25), leading to production of IgE in a genetically predisposed individual. The development of new biologics that interact with T2 pathway represent possible ways to prevent or modify the atopic march.
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