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SS-31 inhibits the inflammatory response by increasing ATG5 and promoting autophagy in lipopolysaccharide-stimulated HepG2 cells

自噬 ATG5型 脂多糖 炎症 细胞生物学 化学 焊剂(冶金) 细胞凋亡 生物 生物化学 免疫学 有机化学
作者
Yunan Mo,Shuling Deng,Yuhang Ai,Wenchao Li
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:710: 149887-149887
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2024.149887
摘要

SS-31 is a mitochondria-targeting short peptide. Recent studies have indicated its hepatoprotective effects. In our study, we investigated the impact of SS-31 on LPS-induced autophagy in HepG2 cells. The results obtained from a dual-fluorescence autophagy detection system revealed that SS-31 promotes the formation of autolysosomes and autophagosomes, thereby facilitating autophagic flux to a certain degree. Additionally, both ELISA and qPCR analyses provided further evidence that SS-31 safeguards HepG2 cells against inflammatory responses triggered by LPS through ATG5-dependent autophagy. In summary, our study demonstrates that SS-31 inhibits LPS-stimulated inflammation in HepG2 cells by upregulating ATG5-dependent autophagy.
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