Hypoxia causes mitochondrial dysfunction and brain memory disorder in a manner mediated by the reduction of Cirbp

缺氧(环境) 氧化应激 线粒体生物发生 线粒体 细胞生物学 生物 神经科学 化学 生物化学 氧气 有机化学
作者
Ying Liu,Chong Xue,Huanyu Lu,Yang Zhou,Ruili Guan,Jiye Wang,Qian Zhang,Tao Ke,Michael Aschner,Wenbin Zhang,Wenjing Luo
出处
期刊:Science of The Total Environment [Elsevier BV]
卷期号:806 (Pt 3): 151228-151228 被引量:31
标识
DOI:10.1016/j.scitotenv.2021.151228
摘要

Environmental hypoxic hazard has increasingly become a global public health issue, with impelling evidences supporting the relation between hypoxia and cognitive disorders. As a potent stressor, hypoxia causes mitochondrial dysfunction with insufficient energy production, thus the formation of brain memory disorder. Yet, the underlying molecular mechanism/s against hypoxia induced injury have yet to be identified. Here, we report that cold inducible RNA binding protein (Cirbp) attenuates hypoxia induced insufficient energy production and oxidative stress. Further analyses show that Cirbp sustains protein levels of respiratory chain complexes II (SDHB) and IV (MT-CO1), and directly binds the 3'UTR of Atp5g3 to control mitochondrial homeostasis and ATP biogenesis upon hypoxic stress. Altogether, our data establish Cirbp as a critical protective factor against hypoxic health hazard and provide novel insights into its latent regulation network.
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