Role of TL1A in Inflammatory Autoimmune Diseases: A Comprehensive Review

免疫学 医学 肿瘤坏死因子α 免疫系统 细胞因子 炎症性肠病 原发性胆汁性肝硬化 癌症研究 疾病 病理
作者
Wang‐Dong Xu,Rong Li,An‐Fang Huang
出处
期刊:Frontiers in Immunology [Frontiers Media]
卷期号:13: 891328-891328 被引量:64
标识
DOI:10.3389/fimmu.2022.891328
摘要

TL1A, also called TNFSF15, is a member of tumor necrosis factor family. It is expressed in different immune cell, such as monocyte, macrophage, dendritic cell, T cell and non-immune cell, for example, synovial fibroblast, endothelial cell. TL1A competitively binds to death receptor 3 or decoy receptor 3, providing stimulatory signal for downstream signaling pathways, and then regulates proliferation, activation, apoptosis of and cytokine, chemokine production in effector cells. Recent findings showed that TL1A was abnormally expressed in autoimmune diseases, including rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, psoriasis, primary biliary cirrhosis, systemic lupus erythematosus and ankylosing spondylitis. In vivo and in vitro studies further demonstrated that TL1A was involved in development and pathogenesis of these diseases. In this study, we comprehensively discussed the complex immunological function of TL1A and focused on recent findings of the pleiotropic activity conducted by TL1A in inflammatory autoimmune disease. Finish of the study will provide new ideas for developing therapeutic strategies for these diseases by targeting TL1A.
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