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ALKBH5 Regulates Macrophage Senescence and Accelerates Atherosclerosis by Promoting CCL5 m 6 A Modification

趋化因子 CCL5 生物 川地68 载脂蛋白E 分子生物学 炎症 巨噬细胞 下调和上调 癌症研究 细胞生物学 免疫学 免疫系统 病理 体外 免疫组织化学 医学 基因 T细胞 生物化学 白细胞介素2受体 疾病
作者
Rifeng Gao,Jiaran Shi,Yang Lyu,Bichen Ren,Wei Wei,Jiahui Cheng,Juntao Chen,Yan Zhou,Jianxin Chen,Xi Sun,Jun Jiang,Bo Li,Kun Yang
出处
期刊：Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology [Lippincott Williams & Wilkins]
日期：2025-04-03 卷期号：45 (6): 928-944 被引量：10
链接
nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1161/atvbaha.125.322508
摘要
Myeloid ALKBH5 deletion attenuates atherosclerosis progression by suppressing the formation of senescent foamy macrophages and the recruitment of CD8+IFNγ+ T cells. These findings identify ALKBH5, CCL5, and CCR5 as novel therapeutic targets for atherosclerosis.
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