mTORC1 Phosphorylates the ULK1-mAtg13-FIP200 Autophagy Regulatory Complex

mTORC1型 自噬相关蛋白13 自噬 细胞生物学 P70-S6激酶1 ULK1 袋3 核糖体s6激酶 激酶 蛋白激酶A 生物 化学 生物化学 丝裂原活化蛋白激酶激酶 PI3K/AKT/mTOR通路 信号转导 安普克 细胞凋亡
作者
Quan Chen
出处
期刊:Science Signaling [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:2 (84) 被引量:201
标识
DOI:10.1126/scisignal.284pe51
摘要

High nutrient availability stimulates the mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) to coordinately activate anabolic processes, such as protein synthesis, while inhibiting the cellular catabolism of autophagy. Positive regulation of protein synthesis through the mTORC1 substrates p70 ribosomal S6 kinase (p70S6K) and eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1 (4E-BP1) has been well characterized. The complementary inhibitory mechanism in which mTORC1 phosphorylates the autophagy regulatory complex containing unc-51-like kinase 1 (ULK1), the mammalian Atg13 protein, and focal adhesion kinase interacting protein of 200 kD (FIP200) has also been elucidated.
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