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Role of tubulin post-translational modifications in peripheral neuropathy

周围神经病变 轴突 外围设备 神经科学 轴突变性 医学 感觉系统 发病机制 感觉丧失 变性(医学) 弱点 轴浆运输 外周神经系统 病理 生物 中枢神经系统 内科学 解剖 内分泌学 糖尿病
作者
Maria Elena Pero,Farihah Chowdhury,Francesca Bartolini
出处
期刊:Experimental Neurology [Elsevier BV]
卷期号:360: 114274-114274 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.expneurol.2022.114274
摘要

Peripheral neuropathy is a common disorder that results from nerve damage in the periphery. The degeneration of sensory axon terminals leads to changes or loss of sensory functions, often manifesting as debilitating pain, weakness, numbness, tingling, and disability. The pathogenesis of most peripheral neuropathies remains to be fully elucidated. Cumulative evidence from both early and recent studies indicates that tubulin damage may provide a common underlying mechanism of axonal injury in various peripheral neuropathies. In particular, tubulin post-translational modifications have been recently implicated in both toxic and inherited forms of peripheral neuropathy through regulation of axonal transport and mitochondria dynamics. This knowledge forms a new area of investigation with the potential for developing therapeutic strategies to prevent or delay peripheral neuropathy by restoring tubulin homeostasis.
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