Midkine secretion protects Hep3B cells from cadmium induced cellular damage

瞄准：在人的 hepatocyte 房间线 Hep3B 房间在镉(Cd ) 暴露期间评估 midkine 分泌物的角色。方法：Cd (0.5-1-5-10 mug/mL ) 的不同剂量被用于 Hep3B 房间，他们到 apoptosis， lactate 脱氢酶(LDH ) 漏和 midkine 分泌物的效果作为时间依赖者举止被评估。一样的实验与外长地应用的 midkine (250-5000 pg/mL ) 或 5 mug/mL Cd 被重复。结果：Cd 暴露在第 48 h 从更低的剂量导致了突出的 apoptosis 和 LDH 漏开始。Cd 与更高的剂量导致了 midkine 分泌物(P < 0.001 ) ，(控制， Cd 0.5-1-5-10 mug/mL 分别地：1123 +/- 73， 1157 +/- 63， 1242 +/- 90， 1886 +/- 175， 1712 +/- 166 pg/mL ) 。外长的 500-5000 pg/mL midkine 申请在 5 mug/mL Cd 毒性期间阻止了 caspase-3 激活(控制， Cd 毒性， 250， 500， 1000， 2500， 5000 pg/mL midkine+ Cd 毒性分别地：374 +/- 64， 1786 +/- 156， 1545 +/- 179， 1203 +/- 113， 974 +/- 116， 646 +/- 56， 556 +/- 63 cfu ) 在 Hep3B 房间的 LDH 漏和细胞死亡(P < 0.001 ) 。结论：我们的结果在 Cd 暴露期间从 Hep3B 房间显示出那 midkine 分泌物保护肝细胞免受 Cd 的伤害导致的细胞的损坏。Midkine 在 Cd 毒性期间有 anti-apoptotic 和 cytoprotective 角色。进一步的研究被需要在 Cd 暴露期间解释 midkine 分泌物的机制和 midkine 的 cytoprotective 角色。Midkine 可以是在不同有毒的肝的疾病的一个有希望的 theurapatic 代理人。