PAD4+ neutrophils promote hepatic stellate cell activation and accelerate MASH fibrosis progression viaNET-DNA/TAOK1/MAPK pathways

中性粒细胞胞外陷阱 肝星状细胞 纤维化 脂肪性肝炎 医学 炎症 癌症研究 免疫学 肝纤维化 肝纤维化 中性粒细胞 体内 S100A9型 细胞 信号转导 肝病 细胞外 肿瘤坏死因子α 生物 细胞因子 脂多糖 脂肪变性 炎性细胞 电池类型 MAPK/ERK通路 离体 下调和上调 病理 慢性肝病
作者
Jiajia Shen,Shanshan Huang,Yaohui Wang,Qingyuan Wang,Shibo Lin,Wei Guan,Yingyun Gong,Yiming Si,Ming Zhao,Hongwen Zhou,Hui Liang
出处
期刊:JCI insight [American Society for Clinical Investigation]
卷期号:11 (1) 被引量:3
标识
DOI:10.1172/jci.insight.191479
摘要

Neutrophils play a pivotal role in the progression of metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) by mediating inflammatory responses. However, the heterogeneity of neutrophil subsets in MASH and their specific contributions to disease progression remain unclear. In this study, analysis of liver biopsies from 265 patients revealed a strong association between elevated neutrophil counts and MASH severity, particularly fibrosis. Five distinct neutrophil subsets were identified in human liver tissue, with PAD4+ neutrophils serving as key drivers in MASH progression. Mechanistically, PAD4+ neutrophils generate neutrophil extracellular traps (NETs) and activate hepatic stellate cells via the TAOK1-dependent MAPK signaling pathway. Inhibition of PAD4+ neutrophils in vivo attenuated the progression of liver fibrosis without exacerbating liver injury. Collectively, these findings elucidate the pivotal involvement of PAD4+ neutrophils in MASH progression and identify them as promising therapeutic targets for mitigating fibrosis and inflammation.
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