Long non-coding RNA NEAT1 facilitates pancreatic cancer progression through negative modulation of miR-506-3p

基因敲除 癌症研究 长非编码RNA 胰腺癌 生物 抑制器 竞争性内源性RNA 细胞凋亡 癌症 细胞生长 小RNA 核糖核酸 肿瘤进展 基因 遗传学
作者
Bo Huang,Chuan Liu,Qiong Wu,Jing Zhang,Qing‐Hua Min,Tianle Sheng,Xiaozhong Wang,Yeqing Zou
出处
期刊:Biochemical and Biophysical Research Communications [Elsevier]
卷期号:482 (4): 828-834 被引量:61
标识
DOI:10.1016/j.bbrc.2016.11.120
摘要

Recently, long non-coding RNAs (lncRNAs) have been shown to have critical regulatory roles in tumourigenesis. Increasing evidence has suggested that lncRNA NEAT1 has been implicated in various types of human cancer. However, the potential biological roles and regulatory mechanisms of NEAT1 in pancreatic cancer (PC) remains unclear. Here, we found that the expression level of NEAT1 was higher in PC tissues compared to the corresponding non-tumor tissues. Besides, our findings indicate that high NEAT1 expression level is closely correlated with tumor progression and poor survival in PC patients. Furthermore, we also found that knockdown of NEAT1 remarkably suppressed cell proliferation by inducing cell cycle arrest and apoptosis promotion in PC cells. Moreover, bioinformatics analysis and luciferase reporter assay revealed that NEAT1 directly bound to the miR-506-3p, which has been reported to act as a tumor suppressor in diverse cancers. Additionally, our results confirmed that the tumor-promoting effects of NEAT1 in PC cells is at least partly through negative modulation of miR-506-3p. Overall, our results suggested that NEAT1 functions as an oncogenic lncRNA in PC, which could be a novel diagnostic and therapeutic target for PC.
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