Integrative analysis of non12‐hydroxylated bile acid revealed the suppressed molecular map of alternative pathway in nonalcoholic steatohepatitis mice

非酒精性脂肪性肝炎 脂肪性肝炎 脂肪变性 胆汁酸 内科学 医学 化学 胃肠病学 非酒精性脂肪肝 脂肪肝 疾病
作者
Yanruyu Feng,Changhai Liu,Jingtao Yang,He Zhang,Lian Li,Qian Yang,Wei Gan,Zi Yang,Puyang Gong,Chunmei Fu,Guangsheng Qian,Dapeng Li
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:38 (22): e70167-e70167 被引量:4
标识
DOI:10.1096/fj.202401630r
摘要

for 10-24 weeks. Liver tissues were examined using proteomics, RT-qPCR, and western blotting. An integrated approach was then employed to analyze protein interactions and network correlations. Analysis of RNA-seq data revealed the inhibition of CYP7B1 in NASH patients, indicating the dysregulation of BAP. In NASH mouse models, dysregulation of BA circulation was observed by increased plasma total BA (TBA) levels and decreased liver TBA, with liver swelling and histopathological changes. Targeted metabolomics revealed suppressed levels of non12-OH BAs, which inversely correlated with increased liver injury markers. The reduced mRNA and protein expression of Fxr and upregulation of Lxr signaling in livers suggested the suppressed BAP was modulated by Fxr-Lxr signaling. Moreover, BAP interactions predominantly implicated multiple metabolism disruptions, involving 7 hub proteins (Hk1, Acadsb, Pklr, Insr, Ldlr, Cyp27a1, and Cyp7b1), offering promising therapeutic targets for NASH. We presented the metabolic and proteomic map of BAP and its regulatory network in NASH progression. Therapeutic targeting of BAP or its co-regulatory proteins holds promise for NASH treatment and metabolic syndrome management.
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