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Scoparone alleviates hepatic fibrosis by inhibiting the TLR‐4/NF‐κB pathway

NF-κB 下调和上调 αBκ 体内 肿瘤坏死因子α NFKB1型 纤维化 化学 肝纤维化 秋水仙碱 受体 药理学 癌症研究 信号转导 内科学 医学 生物 生物化学 转录因子 基因 生物技术
作者
Ya Gao,Boting Xi,Jiani Li,Zimeng Li,Jie Xu,Mingli Zhong,Qiongmei Xu,Yuanyu Lian,Riming Wei,Liping Wang,Houkang Cao,Ling Jin,Kefeng Zhang,Jianghui Dong
出处
期刊:Journal of Cellular Physiology [Wiley]
卷期号:236 (4): 3044-3058 被引量:18
标识
DOI:10.1002/jcp.30083
摘要

The aim of this study was to investigate the role of scoparone (SCO) in hepatic fibrosis. For this, we conducted in vivo and in vitro experiments. In vivo rats that were divided into six groups, control, carbon tetrachloride, and colchicine, as well as SCO groups, SCO50, SCO100, and SCO200 treated with 50, 100, and 200 mg/kg SCO doses, respectively. Furthermore, SCO was shown to inhibit Toll-like receptor-4 (TLR-4)/nuclear factor kappa-B (NF-κB; TLR-4/NF-κB) signals by inhibiting TLR-4, which in turn downregulates the expression of MyD88, promotes NF-κB inhibitor-α, NF-κB inhibitor-β, and NF-κB inhibitor-ε activation, while inhibiting NF-κB inhibitor-ζ. Subsequently, the decrease of phosphorylation of nuclear factor-κB levels leads to the downregulation of the downstream inflammatory factors' tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), and IL-1 beta, thus weakening hepatic fibrosis. Notably, the SCO200 treated group presented the most significant improvement. Hence, we conclude that SCO alleviates hepatic fibrosis by inhibiting TLR-4/NF-κB signals.
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