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Vascular oxidative stress, nitric oxide and atherosclerosis

氧化应激 伊诺斯 黄嘌呤氧化酶 活性氧 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 生物化学 化学 一氧化氮 NADPH氧化酶 内皮功能障碍 一氧化氮合酶 氧化磷酸化 药理学 内分泌学 生物 有机化学
作者
Huige Li,Sven Horke,Ulrich Förstermann
出处
期刊:Atherosclerosis [Elsevier]
卷期号:237 (1): 208-219 被引量:514
标识
DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2014.09.001
摘要

In the vascular wall, reactive oxygen species (ROS) are produced by several enzyme systems including NADPH oxidase, xanthine oxidase, uncoupled endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and the mitochondrial electron transport chain. On the other hand, the vasculature is protected by antioxidant enzyme systems, including superoxide dismutases, catalase, glutathione peroxidases and paraoxonases, which detoxify ROS. Cardiovascular risk factors such as hypercholesterolemia, hypertension, and diabetes mellitus enhance ROS generation, resulting in oxidative stress. This leads to oxidative modification of lipoproteins and phospholipids, mechanisms that contribute to atherogenesis. In addition, oxidation of tetrahydrobiopterin may cause eNOS uncoupling and thus potentiation of oxidative stress and reduction of eNOS-derived NO, which is a protective principle in the vasculature. This review summarizes the latest advances in the role of ROS-producing enzymes, antioxidative enzymes as well as NO synthases in the initiation and development of atherosclerosis.
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