MAZ promotes thyroid cancer progression by driving transcriptional reprogram and enhancing ERK1/2 activation

克拉斯 甲状腺癌 癌变 转录因子 MAPK/ERK通路 癌症研究 癌症 基因敲除 生物 发起人 信号转导 细胞生物学 基因表达 遗传学 基因 突变
作者
Jiajia Zeng,Long Zhang,Linying Huang,Xinyuan Yu,Linyu Han,Yanxiu Zheng,Teng Wang,Nasha Zhang,Ming Yang
出处
期刊:Cancer Letters [Elsevier BV]
卷期号:602: 217201-217201 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.canlet.2024.217201
摘要

Papillary thyroid carcinoma (PTC) is the most common type of thyroid malignancies worldwide. Oncogenic transcription factors (TFs) drive transcriptional reprogramming and tumorigenesis. The myc-associated zinc finger protein (MAZ) is one of the Myc family TFs. The role of MAZ in PTC pathogenesis is still largely unknown. Here, we report that MAZ profoundly promotes proliferation of PTC cells ex vivo and in vivo through activating MAPK signaling. We firstly profiled gene expression of PTC cells after silencing of MAZ. BRAF, KRAS and LOC547 were identified as important target genes of TF MAZ. In particular, TF MAZ bound to the promoters of BRAF or KRAS and significantly increased their transcription and expression levels. Meanwhile, MAZ could noticeably elevate LOC547 transcription and expression as a TF. High levels of LOC547 relocated ACTN4 protein from the nucleus to the cytosol, improved protein-protein interactions between ACTN4 and EGFR in the cytosol, enhanced ERK1/2 phosphorylation, activated the MAPK signaling and, thus, promoted PTC progression. Our data identify a previously underappreciated MAZ-controlled transcriptional reprogram and ERK1/2 activation via BRAF, KRAS and LOC547. Our data illustrate that activation of the MAZ-controlled axis promotes thyroid tumorigenesis. These insights would advance our knowledge of the role of TFs in cancer development and highlight the potential of TFs as future targets for treatments against cancers.
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