[Interactions between intestinal microbiota and Clostridioides difficile].

Interactions between intestinal microbiota and clostridioides difficile. Clostridioides difficile is a spore-forming anaerobic Gram-positive bacillus that is responsible for diarrhea and post-antibiotic colitis. Approximately 20,000 inpatients are infected by C. difficile in France per year. This bacterium is recognized as an emerging pathogen responsible for community-acquired diarrhea. Antibiotic therapy is the main risk factor for C. difficile infection (CDI) because it leads to intestinal dysbiosis and loss of "colonization resistance". C. difficile from endogenous or exogenous origin can then establish, multiply and produce its two toxins causing enterocyte lesions and a significant inflammatory reaction. The loss of colonization resistance has been associated with the loss of microbial diversity, particularly of some taxa that play a protective role. These variations of bacterial communities lead to changes in functions that can be explored by metabolomic or metagenomic approaches. Data from these experiments led to mechanistic assumptions about resistance or susceptibility to CDI. Microbiota studies have also pushed physicians to develop therapeutic approaches based on biotherapies. These therapies aim at repopulating the colon by a healthy microbiota either by fecal microbiota transplantation or by the administration of strains and cocktails of strains to restore the colonization resistance effect.Microbiote intestinal : le modèle de l’infection à clostridioides difficile. Clostridioides difficile est un bacille à Gram positif anaérobie, sporulé, qui est responsable de diarrhées et de colites post-antibiotiques. Environ 20 000 patients hospitalisés sont infectés chaque année en France. C. difficile est reconnu comme un pathogène émergent responsable de diarrhée communautaire. Le principal facteur de risque est l’antibiothérapie qui entraîne une dysbiose intestinale et une perte de la résistance à la colonisation. C. difficile d’origine endogène ou exogène peut alors s’implanter, se multiplier et produire ses deux toxines à l’origine de lésions entérocytaires et d’une réaction inflammatoire importante. La perte de la résistance à la colonisation a été associée à la perte de la diversité microbienne, en particulier de certains taxons jouant un rôle protecteur. Ces variations de communautés bactériennes entraînent des changements de fonctions explorées par des approches métabolomiquesou métagénomiques. Celles-ci ont permis d’émettre des hypothèses mécanistiques concernant la résistance ou la sensibilité à l’infection par C. difficile. Les études sur le microbiote ont également poussé les cliniciens à développer des approches thérapeutiques fondées sur des biothérapies visant à reconstituer un microbiote sain soit par transplantation de microbiote fécal, soit par l’administration de souches et de cocktails de souches restaurant l’effet de barrière.