Endothelial mitochondrial dysfunction in hypertension, diabetes, and atherosclerosis

内皮功能障碍 线粒体 氧化磷酸化 三磷酸腺苷 细胞生物学 细胞内 生物学中的钙 内分泌学 内科学 内皮干细胞 活性氧 内皮 细胞器 腺苷 生物 医学 氧化应激 细胞 钙信号传导 磷酸化 信号转导 生物能学 线粒体ROS 电子传输链 化学 平衡 细胞信号 线粒体融合 钙代谢
作者
Jaideep Singh,Christopher P. Stanley,Mary M. Kavurma
出处
期刊:Cardiovascular Research [Oxford University Press]
卷期号:122 (1): 19-32 被引量:3
标识
DOI:10.1093/cvr/cvaf282
摘要

Mitochondria are essential organelles that generate adenosine triphosphate during oxidative phosphorylation by the electron transport chain. Beyond energy production, mitochondria regulate intracellular calcium homeostasis, generate signaling molecules, modulate metabolic pathways, and control cell survival. Mitochondrial dysfunction is characterized by excessive reactive oxygen species production, loss of membrane potential, calcium leakage, and structural abnormalities, which ultimately lead to cell death. In endothelial cells, mitochondrial dysfunction drives endothelial impairment and contributes to cardiovascular diseases. This review explores the mechanisms underlying endothelial mitochondrial dysfunction and examines its role in the development and progression of hypertension, atherosclerosis, and diabetes.
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