Repeated Silica exposures lead to Silicosis severity via PINK1/PARKIN mediated mitochondrial dysfunction in mice model

帕金 品脱1 矽肺 纤维化 细胞外基质 吸入 肺纤维化 细胞外 成纤维细胞 医学 细胞生物学 生物 病理 遗传学 帕金森病 疾病 解剖 体外
作者
Sneha Kumari,Payal Singh,Rashmi Singh
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier BV]
卷期号:121: 111272-111272 被引量:3
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2024.111272
摘要

Silicosis, one of the occupational health illnesses is caused by inhalation of crystalline silica. Deposition of extracellular matrix and fibroblast proliferation in lungs are linked to silicosis development. Mitochondrial dysfunction plays critical role in some diseases, but how these processes progress and regulated in silicosis, remains limited. Detailed study of silica induced pulmonary fibrosis in mouse model, its progression and severity may be helpful in designing future therapeutic strategies.
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