Broussonin E suppresses LPS-induced inflammatory response in macrophages via inhibiting MAPK pathway and enhancing JAK2-STAT3 pathway

MAPK/ERK通路 p38丝裂原活化蛋白激酶 炎症 STAT蛋白 车站3 贾纳斯激酶 信号转导 化学 Janus激酶2 激酶 癌症研究 药理学 细胞生物学 医学 免疫学 生物
作者
Shang‐Da Huang,Xin Yuan Guan,Guoyin Kai,Yang Xu,Yuan Xu,Haojie Wang,Tao Pang,Luyong Zhang,Ying Liu
出处
期刊:Chinese Journal of Natural Medicines [Elsevier]
卷期号:17 (5): 372-380 被引量:7
标识
DOI:10.1016/s1875-5364(19)30043-3
摘要

Macrophages play an important role in inflammation, and excessive and chronic activation of macrophages leads to systemic inflammatory diseases, such as atherosclerosis and rheumatoid arthritis. In this paper, we explored the anti-inflammatory effect of broussonin E, a novel phenolic compound isolated from the barks ofBroussonetia kanzinoki, and its underlying molecular mechanisms. We discovered that Broussonin E could suppress the LPS-induced pro-inflammatory production in RAW264.7 cells, involving TNF-α, IL-1β, IL-6, COX-2 and iNOS. And broussonin E enhanced the expressions of anti-inflammatory mediators such as IL-10, CD206 and arginase-1 (Arg-1) in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Further, we demonstrated that broussonin E inhibited the LPS-stimulated phosphorylation of ERK and p38 MAPK. Moreover, we found that broussonin E could activate janus kinase (JAK) 2, signal transducer and activator of transcription (STAT) 3. Downregulated pro-inflammatory cytokines and upregulated anti-inflammatory factors by broussonin E were abolished by using the inhibitor of JAK2-STAT3 pathway, WP1066. Taken together, our results showed that broussonin E could suppress inflammation by modulating macrophages activation statevia inhibiting the ERK and p38 MAPK and enhancing JAK2-STAT3 signaling pathway, and can be further developed as a promising drug for the treatment of inflammation-related diseases such as atherosclerosis.
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