Sensitivity to dabrafenib and trametinib treatments in patients with non-small-cell cancer harboring BRAF compound mutations: A pooled analysis of BRAF p.V600E-positive advanced non-small-cell lung cancer

达布拉芬尼 曲美替尼 突变 癌症研究 MEK抑制剂 肺癌 V600E型 桑格测序 医学 癌症 威罗菲尼 黑色素瘤 肿瘤科 激酶 生物 内科学 MAPK/ERK通路 基因 遗传学 转移性黑色素瘤
作者
Katsutoshi Seto,Junichi Shimizu,Katsuhiro Masago,Mitsugu Araki,Ryohei Katayama,Yukari Sagae,Shiro Fujita,Yoshitsugu Horio,Eiichi Sasaki,Hiroaki Kuroda,Kenichi Okubo,Yasushi Okuno,Toyoaki Hida
出处
期刊:Cancer genetics [Elsevier BV]
卷期号:266-267: 1-6 被引量:2
标识
DOI:10.1016/j.cancergen.2022.05.001
摘要

Purpose The present study clarified the sensitivity of the BRAF tyrosine kinase inhibitor mechanism in patients with BRAF compound mutation and predicted the sensitivity using molecular dynamics simulation. Methods We examined 16 BRAF tumors with p.V600E-positive non-small-cell lung cancer. Results One patient (6.2%) had a BRAF p.V600E and p.K601_W604 compound mutation with a good clinical response to dabrafenib and trametinib. Molecular dynamics simulation also complemented the effect. Conclusions The combination of a genetic analysis and computational simulation model may help predict the sensitivity for dabrafenib in cases with a rare BRAF compound mutation. The construction of a genomic and simulation fused database is important for the development of personalized medicine in this field.
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