Πειραματική μελέτη της φλεγμονώδους αντίδρασης σε ανοσοκατεσταλμένους επίμυες, μετά από σήψη με Gram αρνητικό ενδονοσοκομειακό στέλεχος (Stenotrophomonas maltophilia)

Η μελέτη του σηπτικού φαινομένου σε ανοσοκατασταλμένους επίμυες, στους οποίους προκλήθηκε λοίμωξη μαλακών μορίων με την Stenotrophomonas maltophilia, αποτέλεσε το σκοπό της πειραματικής εργασίας. Χρησιμοποιήθηκαν 55 επίμυες τύπου Wistar. Σαράντ (40) από αυτούς χωρίστηκαν σε 4 ισάριθμες ομάδες (Α, Β, Γ, Δ). Στις ομάδες αυτές προκλήθηκε ουδετεροπενία με χορήγηση ενδοπεριτοναϊκά κυκλοφωσφαμίδης σε δόσεις 100 mg/kg ΒΣ την πρώτη μέρα και 150 mg/kg ΒΣ την Τρίτη μέρα. Την Πέμπτη μέρα ενέθηκε ενδομυϊκά στον δεξιό μηρό τους το μικροβιακό στέλεχος της Stenotrophomonas maltophilia σε συγκέντρωση 1x108 cfu/kg ΒΣ. Οι επίμυες των παραπάνω ομάδων θυσιάστηκαν 2, 4, 6, 8 ώρες αντίστοια από την ένεση του μικροβίου. Μετρήθηκαν σε λήψεις αίματος η TNFα, η LPS, η MDA, πάρθηκαν δείγματα αίματος, πνευμόνων, ήπατος και σπληνος για καλλιέργεια μικροβίων, ενώ ιστοτεμάχια πνεύμονος, ήπατος και σπληνός εξετάστηκαν παθολογοανατομικά. Οι υπόλοιποι 15 επίμυες, χωρίστηκαν σε δύο ομάδες ελέγχου επιβίωσης, την Ε1 (8 επίμυες) και την Ε2 (7 επίμυες). Στους επίμυες της Ε1 προκλήθηκε ανοσοκαταστολή και λοίμωξη με τον παραπάνω τρόπο ενώ στους επίμυες της Ε2 μόνο ανοσοκαταστολή. Η μέση τιμή (±SD) επιβίωσης στην ομάδα ελέγχου Ε1 ήταν 34,6±5,56 ώρες και στην Ε2 ήταν 142,2±7,1 ώρες. Δεν ανεβρέθηκαν συγκεντρώσεις TNFα σε κανέναν επίμυ. Οι συγκεντρώσεις LPS και MDA ήταν παράλληλα αυξανόμενες και με στατιστικά θετικη συσχέτιση στις τέσσερις ομάδες του πειράματος. Οι καλλιέργειες αίματος και ιστών έδειξαν την ύπαρξη Stenotrophomonas maltophilia αλλά και πλήθος άλλων μικροβίων (Eneterococcus Spp, Escherichia coli, Enterobacter cloacae), τα οποία ανεβρέθηκαν και στις καλλιέργειες κοπράνων φυσιολογικών επίμυων. Τέλος, η παθολογοανατομική εξέταση των ιστοτεμαχίων δεν κατέδειξε την ύπαρξη σοβαρών αλλοιώσεων ενδεικτικών σήψης ή ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Συμπερασματικά, η φλεγμονώδης αντίδραση που εξελίχτηκε στο πειραματικό μας μοντέλο οφείλεται κατά κύριο λόγο στο φαινόμενο της βακτηριακής αλλόθεσης, που η λοίμωξη πυροδοτεί σε καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Το παραπάνω φαινόμενο οδηγεί σε αύξηση της LPS και του οξειδωτικού φόρτου (MDA) και μέσω αυτών στην εκδήλωση του σηπτικού φαινομένου. Επομένως, σε ουδετεροπενικές καταστάσεις η μείωση του σηπτικού φόρτου του πεπτικού σωλήνα και η επιθετική αντιμετώπιση κάθε λοιμώδους εστίας αποτελούν τα κλινικά συμπεράσματα που προκύπτουν από την πειραματική εργασία και τα οποία χρήζουν επιπλέον έρευνας με πιο στοχευμένες κλινικές μελέτες.