Quercetin inhibits mitophagy-mediated apoptosis and inflammatory response by targeting the PPARγ/PGC-1α/NF-κB axis to improve acute liver failure

粒体自噬 NF-κB 细胞凋亡 NFKB1型 炎症反应 过氧化物酶体增殖物激活受体 炎症 槲皮素 肝衰竭 医学 药理学 化学 内科学 受体 自噬 生物化学 抗氧化剂 转录因子 基因
作者
Huan Wu,Long‐Jun Wu,Ligang Luo,Yeting Wu,Qingxiu Zhang,Haiyang Li,Bao-fang Zhang
出处
期刊:International Immunopharmacology [Elsevier BV]
卷期号:143: 113444-113444 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.intimp.2024.113444
摘要

Reactive oxygen species (ROS) from mitochondrial dysfunction are critical in triggering apoptosis and inflammation in acute liver failure (ALF). Quercetin (QUE), an antioxidant, is renowned for its therapeutic effects onliverdiseases. There are no studies on whether QUE regulates mitophagy level in hepatocytes to inhibit ALF.
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