The role of mercury and arsenic in the etiology and pathogenesis of Parkinson’s and Alzheimer’s diseases

A critical review of literature data on the toxic effects of mercury and arsenic on the human brain and their relationship with the etiology and pathogenesis of neurodegenerative diseases such as Parkinson's and Alzheimer's diseases is presented. In the first case, the toxic effect of mercury and arsenic on the brain stimulates oxidative stress, which leads to the formation of free oxygen species and a decrease in the antioxidant defense of neurons. In the second case, the harmful effect of mercury changes the structure and properties of β-amyloid, and the toxic effect of arsenic contributes to its accumulation. In the pathogenesis of the diseases under consideration, particular importance is attached to the reaction of astrocytes that initiate neuroinflammation, which is also characteristic of mercury and arsenic intoxication. Considering that the symptoms recorded during intoxication with mercury and arsenic are in many respects similar to those of Parkinson's and Alzheimer's diseases, and their pathogenetic mechanisms (oxidative stress and neuroinflammation) coincide, then the toxic effects of mercury and arsenic in neurodegenerative diseases analyzed in this review can be characterized as the influence of the most significant risk factors.Представлен критический обзор данных литературы о токсических воздействиях ртути и мышьяка на головной мозг человека и об их взаимосвязи с этиологией и патогенезом таких нейродегенеративных заболеваний, как болезни Паркинсона и Альцгеймера. В первом случае токсическое воздействие ртути и мышьяка на головной мозг стимулирует окислительный стресс, который приводит к образованию свободных форм кислорода и снижению антиоксидантной защиты нейронов. Во втором случае вредное воздействие ртути изменяет структуру и свойства β-амилоида, а токсическое влияние мышьяка способствует его накоплению. В патогенезе рассматриваемых заболеваний особое значение придают реакции астроцитов, инициирующих нейровоспаление, которая характерна также и при интоксикации ртутью и мышьяком. Если учесть, что симптомы, регистрируемые при интоксикации ртутью и мышьяком, во многом сходны с таковыми болезни Паркинсона и Альцгеймера, а их патогенетические механизмы (окислительный стресс и нейровоспаление) совпадают, то токсическое действие ртути и мышьяка при нейродегенеративных заболеваниях, анализируемых в настоящем обзоре, можно охарактеризовать как влияние наиболее значимых факторов риска.